Вирустардың шығу құпиясы

2024 Автор: Seth Attwood | [email protected]. Соңғы өзгертілген: 2023-12-16 16:10

Вирустар тірі емес. Алайда олардың шығу тегі мен эволюциясы «қалыпты» жасушалық организмдердің пайда болуынан да азырақ түсініледі. Бұрын кім пайда болғаны, алғашқы жасушалар немесе алғашқы вирустар әлі белгісіз. Мүмкін, олар әрқашан апатты көлеңке сияқты өмірді сүйемелдеген болар.

Мәселе мынада, вирустар ақуыз қабығымен жабылған геномның (ДНҚ немесе РНҚ) фрагменттері ғана емес. Олар қазба қалдықтарында ешқандай із қалдырмайды, ал олардың өткенін зерттеу үшін тек заманауи вирустар мен олардың геномдары қалады.

Салыстыру, ұқсастықтары мен айырмашылықтарын таба отырып, биологтар әртүрлі вирустар арасындағы эволюциялық байланыстарды ашады, олардың ең ежелгі ерекшеліктерін анықтайды. Өкінішке орай, вирустар әдеттен тыс өзгермелі және әртүрлі. Олардың геномдары тек ДНҚ тізбегімен ғана емес (біздің елдегідей және, мысалы, герпес вирустары), сонымен қатар байланысты РНҚ молекуласымен (коронавирустардағы сияқты) ұсынылуы мүмкін екенін еске түсіру жеткілікті.

Вирустардағы ДНҚ/РНҚ молекуласы бір тізбекті немесе бөліктерге бөлінген, сызықты (аденовирустар) немесе шеңберлі (полиомавирустар), бір тізбекті (анелловирустар) немесе қос тізбекті (бакуловирустар) болуы мүмкін.

Көрнекі ғылым A/H1N1 тұмауы вирусы

Вирустық бөлшектердің құрылымдары, олардың өмірлік циклінің ерекшеліктері және қарапайым салыстыру үшін пайдаланылуы мүмкін басқа да сипаттамалары кем емес әртүрлі. Ғалымдар бұл қиындықтарды қалай жеңетіні туралы осы мақаланың соңында оқи аласыз. Әзірге барлық вирустардың ортақ қасиетін еске түсірейік: олардың барлығы паразиттер. Ие жасушасының биохимиялық механизмдерін қолданбай, зат алмасуды өздігінен жүргізе алатын бірде-бір вирус белгілі емес.

Ешбір вирустың құрамында белоктарды синтездей алатын рибосомалар жоқ және АТФ молекулалары түріндегі энергияны өндіруге мүмкіндік беретін жүйелер ешкімде жоқ. Осының бәрі оларды міндетті, яғни шартсыз жасушаішілік паразиттерге айналдырады: олар өздігінен өмір сүре алмайды.

Таңқаларлық емес, бірінші және ең танымал гипотезалардың біріне сәйкес, жасушалар алғаш рет пайда болды, содан кейін ғана осы топырақта әртүрлі вирустық әлем дамыды.

Регрессивті түрде. Күрделіден қарапайымға дейін

Риккетсияларды қарастырайық - сонымен қатар бактериялар болса да жасушаішілік паразиттер. Сонымен қатар, олардың геномының кейбір бөліктері эукариоттық жасушалардың, соның ішінде адамның митохондрияларында болатын ДНҚ-ға жақын. Шамасы, екеуінің де ата тегі ортақ болған, бірақ жасушаны зақымдайтын «митохондриялар сызығының» негізін салушы оны өлтірмей, цитоплазмада кездейсоқ сақталған.

Нәтижесінде бұл бактерияның ұрпақтары қажетсіз гендердің массасын жоғалтты және барлық қалғандарының орнына иелерін ATP молекулаларымен қамтамасыз ететін жасушалық органеллаларға дейін ыдырайды. Вирустардың шығу тегі туралы «регрессивті» гипотеза мұндай деградация олардың ата-бабаларында болуы мүмкін деп санайды: бір кездері толығымен толыққанды және тәуелсіз жасушалық организмдер миллиардтаған жылдар бойы паразиттік өмір сүріп, олар артық нәрсенің бәрін жоғалтты.

Бұл ескі идея жақында пандоравирустар немесе мимивирустар сияқты алып вирустардың ашылуымен қайта жанданды. Олар өте үлкен ғана емес (мимивирустың бөлшектерінің диаметрі 750 нм-ге жетеді - салыстыру үшін тұмау вирусының өлшемі 80 нм), сонымен қатар олар өте ұзын геномды (мимивирустағы 1,2 миллион нуклеотидтік байланыстарды бірнеше жүздеген вирустармен салыстырғанда) алып жүреді. кәдімгі вирустар), жүздеген белоктарды кодтайды.

Олардың арасында ДНҚ-ны көшіруге және «ремонтқа» (ремонтқа), хабаршы РНҚ мен белоктарды өндіруге қажетті белоктар да бар.

Бұл паразиттер иелеріне әлдеқайда аз тәуелді және олардың еркін өмір сүретін ата-бабаларынан шыққаны әлдеқайда сенімді көрінеді. Дегенмен, көптеген сарапшылар бұл негізгі мәселені шешпейді деп санайды - барлық «қосымша» гендер иелерінен алынған алып вирустардан кейінірек пайда болуы мүмкін.

Өйткені, паразиттік деградацияны елестету қиын, ол соншалықты алысқа баруы мүмкін және тіпті генетикалық кодтың тасымалдаушы формасына әсер етеді және РНҚ вирустарының пайда болуына әкеледі. Вирустардың шығу тегі туралы басқа гипотезаның бірдей құрметтелуі таңқаларлық емес - мүлдем керісінше.

Прогрессивті. Қарапайымнан күрделіге

Геномы бір тізбекті РНҚ молекуласы болып табылатын ретровирустарды қарастырайық (мысалы, АҚТҚ). Қабылдаушы жасушаға енгеннен кейін мұндай вирустар арнайы ферментті, кері транскриптазаны пайдаланады, оны кәдімгі қос ДНҚ-ға айналдырады, содан кейін ол жасушаның «қасиетті киелі» - ядроға енеді.

Дәл осы жерде басқа вирустық протеин, интеграз ойнайды және вирустық гендерді иесінің ДНҚ-сына енгізеді. Содан кейін олармен жасушаның өзіндік ферменттері жұмыс істей бастайды: олар жаңа РНҚ шығарады, олардың негізінде ақуыздарды синтездейді және т.б.

Көрнекі ғылым Адамның иммун тапшылығы вирусы (АИТВ)

Бұл механизм мобильді генетикалық элементтердің көбеюіне ұқсайды - бізге қажетті ақпаратты алып жүрмейтін, бірақ біздің геномымызда сақталатын және жинақталған ДНҚ фрагменттері. Олардың кейбіреулері, ретротранспозондар, тіпті онда көбейіп, жаңа көшірмелермен тарай алады (адам ДНҚ-сының 40 пайыздан астамы осындай «қоқыс» элементтерден тұрады).

Бұл үшін олар екі негізгі ферментті де кодтайтын фрагменттерді қамтуы мүмкін - кері транскриптаза мен интеграза. Шын мәнінде, бұл тек протеин қабатынан айырылған дайын ретровирустар. Бірақ оны алу – уақыт талабы.

Геномға осында және сол жерде ендірілген жылжымалы генетикалық элементтер жаңа хост гендерін ұстауға қабілетті. Олардың кейбіреулері капсид түзуге жарамды болуы мүмкін. Көптеген ақуыздар күрделі құрылымдарға өздігінен жиналуға бейім. Мысалы, нейрондардың қызмет етуінде маңызды рөл атқаратын ARC протеині еркін түрде вирус тәрізді бөлшектерге айналады, олар тіпті РНҚ-ны ішінде тасымалдай алады. Мұндай ақуыздардың қосылуы шамамен 20 рет болуы мүмкін деп болжанады, бұл олардың қабықшасының құрылымы бойынша ерекшеленетін вирустардың үлкен заманауи топтарын тудырады.

Параллель. Өмірдің көлеңкесі

Дегенмен, ең жас және ең перспективалы гипотеза, вирустар бірінші жасушалардан кешіктірілмей пайда болды деп есептесек, бәрін қайтадан төңкереді. Баяғыда, өмір әлі алысқа кетпеген кезде, өзін-өзі көшіруге қабілетті, өзін-өзі репликациялайтын молекулалардың протоэволюциясы «бастапқы сорпада» жүрді.

Бірте-бірте мұндай жүйелер күрделеніп, үлкенірек және үлкен молекулалық кешендерге айналады. Ал олардың кейбіреулері қабықша синтездеу қабілетіне ие болып, прото-клеткаға айналса, басқалары - вирустардың ата-бабалары - олардың паразиттеріне айналды.

Бұл бактериялардың, археялардың және эукариоттардың бөлінуінен көп бұрын өмірдің басында болды. Сондықтан олардың (және өте әртүрлі) вирустары тірі дүниенің барлық үш доменінің өкілдерін жұқтырады, ал вирустар арасында РНҚ-сы барлар соншалықты көп болуы мүмкін: дәл РНҚ-лар «ата-баба» молекулалары болып саналады, өздігінен репликация және эволюция. оның ішінде тіршіліктің пайда болуына әкелді.

Алғашқы вирустар осындай «агрессивті» РНҚ молекулалары болуы мүмкін, олар тек кейінірек ақуыз конверттерін кодтайтын гендерге ие болды. Шынында да, раковиналардың кейбір түрлері барлық тірі организмдердің соңғы ортақ арғы атасынан бұрын пайда болуы мүмкін екендігі көрсетілген (LUCA).

Дегенмен, вирустардың эволюциясы бүкіл жасушалық организмдер әлемінің эволюциясынан да түсініксіз сала болып табылады. Олардың шығу тегі туралы үш көзқарастың да өзінше дұрыс болуы әбден мүмкін. Бұл жасушаішілік паразиттер қарапайым және сонымен бірге әртүрлі болғандықтан, әртүрлі топтар бір-бірінен тәуелсіз, түбегейлі әртүрлі процестер барысында пайда болуы мүмкін.

Мысалы, ДНҚ-сы бар дәл осындай алып вирустар тектік жасушалардың ыдырауы нәтижесінде, ал кейбір РНҚ-сы бар ретровирустар – қозғалмалы генетикалық элементтермен «тәуелсіздік алғаннан» кейін пайда болуы мүмкін. Бірақ бұл мәңгілік қауіптің пайда болуына әлі ашылмаған және белгісіз мүлде басқа механизмге қарыздар болуымыз мүмкін.

Геномдар мен гендер. Вирустардың эволюциясы қалай зерттеледі

Өкінішке орай, вирустар өте ұшпа болып табылады. Оларда ДНҚ зақымдануын қалпына келтіруге арналған жүйелер жетіспейді және кез келген мутация геномда қалады, әрі қарай таңдау керек. Сонымен қатар, бір жасушаны зақымдайтын әртүрлі вирустар ДНҚ (немесе РНҚ) фрагменттерін оңай алмастырып, жаңа рекомбинантты формаларды тудырады.

Ақырында, ұрпақ алмасу әдеттен тыс тез жүреді - мысалы, АҚТҚ-ның өмірлік циклі бар болғаны 52 сағатты құрайды және ол ең қысқа өмір сүргеннен алыс. Осы факторлардың барлығы вирустардың жылдам өзгергіштігін қамтамасыз етеді, бұл олардың геномдарын тікелей талдауды айтарлықтай қиындатады.

Сонымен қатар, вирустар жасушаға енгеннен кейін жиі өздерінің әдеттегі паразиттік бағдарламасын іске қоспайды - кейбіреулері осылай жасалған, басқалары кездейсоқ сәтсіздікке байланысты. Сонымен бірге, олардың ДНҚ (немесе бұрын ДНҚ-ға айналған РНҚ) жасушаның көптеген гендерінің арасында жоғалып, иесінің хромосомаларына біріктіріліп, осында жасырына алады. Кейде вирус геномы қайта белсендіріледі, ал кейде ұрпақтан ұрпаққа беріліп, осындай жасырын түрде қалады.

Бұл эндогендік ретровирустар біздің геномымыздың 5-8 пайызын құрайды деп есептеледі. Олардың өзгергіштігі енді соншалықты үлкен емес - жасушалық ДНҚ соншалықты тез өзгермейді, ал көп жасушалы организмдердің өмірлік циклі сағаттарға емес, ондаған жылдарға жетеді. Сондықтан олардың жасушаларында сақталған фрагменттер вирустардың өткені туралы құнды ақпарат көзі болып табылады.

Жеке және одан да жас сала - вирустардың протеомикасы - олардың ақуыздарын зерттеу. Өйткені, кез келген ген белгілі бір функцияларды орындау үшін қажет белгілі бір ақуыз молекуласының коды ғана. Кейбіреулері вирустық конвертті бүктейтін Lego бөліктері сияқты «қойылады», басқалары вирустық РНҚ-ны байланыстырып, тұрақтандырады, ал басқалары жұқтырылған жасушаның ақуыздарына шабуыл жасау үшін пайдаланылуы мүмкін.

Мұндай ақуыздардың белсенді учаскелері осы функцияларға жауап береді және олардың құрылымы өте консервативті болуы мүмкін. Ол эволюция барысында үлкен тұрақтылықты сақтайды. Тіпті гендердің жеке бөліктері де өзгеруі мүмкін, бірақ ақуыз учаскесінің пішіні, ондағы электр зарядтарының таралуы - қажетті функцияны орындау үшін маңызды барлық нәрсе - дерлік өзгеріссіз қалады. Оларды салыстыра отырып, ең алыс эволюциялық байланыстарды табуға болады.