Аутоиммунды телегония теориясы

2024 Автор: Seth Attwood | [email protected]. Соңғы өзгертілген: 2023-12-16 16:10

Мораль, түрдің азып-тозу процесіне жол бермеу, халықтық қорғау тәжірибесі ретінде.

Телегония - бұл ұрпақтардың сыртқы түріндегі өзгерістердің әдеттен тыс фактілерін байқауға негізделген, жоспардан тыс кесіп өтуімен кейбір селекционерлердің тұрақты көрінісі.

Заманауи түсініктерге сәйкес, «телегония феноменін көрсететін» фактілердің көпшілігі - олардың жақын ата-аналарында жоқ, бірақ алыстағы ата-бабаларда болған кейіпкерлердің ұрпақтарында пайда болуы. Оқулықтағы мысал ата-аналық генотиптердің белгілі комбинацияларындағы ыдырау нәтижесінде жасырын (рецессивті) белгілерді, сондай-ақ атавизмдерді, біріншілік мутациямен өзгертілген генетикалық ақпаратты қалпына келтіретін өздігінен жүретін қайталама мутацияларды (мысалы, құйрықтың пайда болуы) анықтау болып табылады. адам баласы).

Бұл қайталама мутациялардың триггері қандай? Бұл мақалада антисперматозоидты антиденелердің геномға әсерін мутагендік фактор ретінде қарастыру ұсынылады.

Телегонияның аутоиммундық теориясы байқалатын әсерлер генетикалық материалға әсер етуден, әртүрлі ауруларда түзілетін антисперматозоидтық антиденелерден, содомиядан (анальды секс, серіктестердің көптігі, қарым-қатынастың шамадан тыс жиілігі), сондай-ақ пайда болады деп болжайды. гомосексуалдар мен педофилдердің құрбандары сияқты … Сонымен қатар, жыныстық тәжірибе неғұрлым бай болса, ұрпақты болу жүйесіне қарсы неғұрлым қарқынды және әртүрлі иммунитет қалыптасады және ұрпақта ДНҚ соғұрлым көп әсер етеді. Бұл жүктіліктің көпшілігі өмірге сәйкес келмейтін деформацияға байланысты автоматты түрде үзіледі. Көбінесе балалар қатерлі ісік ауруынан өледі, немесе туа біткен ауытқулармен туылады, көбінесе ерлі-зайыптылар бедеулікке айналады.

Құбылыстың әлеуметтік мәні

Біздің ағзамызда көптеген бактериялар, стрептококктар, стафилококктар және т.б. бар, бірақ иммунитет болғанша олар бізді өлтірмейді. Ал біз өлгенде бұл бактериялар ағзаны тез ыдыратады.

Қоғам да солай. Онда гомосексуалдардың 1% -ға дейін бар (нақты және мемлекеттің әсерінен бағдары өзгермеген. Батыс елдерінің насихаты, сектанттар). Қоғам өзінің дамуының әртүрлі кезеңдерінде оларды кастрациялайды, таспен ұрады немесе іліп қояды, емдейді немесе түрмеге жабады, бұл олардың көбеюіне ықпал етпейді. Яғни, дәстүрлі қоғам толерантты емес, иммунитеті бар. Қоғамдағы мораль құлдырай салысымен (өзінен-өзі немесе элитаның саналы ықпалымен) гомосексуалдар осы бактериялар немесе көгеру сияқты өздерінің содомдық идеологиясын айналадағы адамдардың санасына таратады, гомосексуализмді мемлекет етеді. мектеп қабырғасынан бастап идеологияны, сөйтіп халықты жойып жібереді.бірнеше жолдармен: гомосексуалдардың өздері өспейді, содомияға бейім тұрғындар аутоиммунды бедеулікке, басқа жыныстық жолмен берілетін ауруларға шалдығады, тіпті олар туса да, азғындарды туады, олар тіпті біркелкі емес. әдепсіз мінез-құлыққа және жыныстық ауытқуларға көбірек бейім. Америка Құрама Штаттарында олар гомосексуалистерге қан құюға рұқсат берді және олар оны сперматозоидқа қарсы антиденелерге тексермейді және олар тіпті бізден сұрамайды. Мұның бәрі бірнеше ұрпақ бойына халықтың жойылуына әкеледі.

Тарихта сақталып қалған халықтарды имандылық сақтайды. Жыныстық бұзылусыз ұрпақ әкелетін әйелдегі жалғыз жыныстық серіктес аутоиммунды мутациялардың төмен деңгейіне және тұқым қуалаушылықтың сақталуына кепілдік береді.

Ақылға қонымды адам оны ақылға қонымды ететін мутацияларды қалай қабылдағанына қарамастан: эволюция, құдайдың жаратылысы немесе анағұрлым дамыған ақыл-ойдың генетикалық әсері, содомия және педератизмнің жаппай таралуы, педофилия адамзаттың гендік қорын өзінің бастапқы күйіне қайтара алады..

Біржынысты қарым-қатынастарды, содомияны насихаттау АҚШ үкіметінің саясатына айналады. Еуропада педофилияны заңдастырмақшы. Бұл жер бетіндегі халықтарды геноцид саясаты, олар кейде күшпен, либералдық батыстық құндылықтарды қондырып, деградация туғызу және элита тұрғысынан шектен шыққан халықты физикалық түрде жою мақсатымен жүзеге асырылады.

Халықты сақтау үшін адамгершіліктің қажеттілігін ғылым дәлелдейді:

Дәлелдеу:

Содомиттер мен гомосексуалдар арасындағы ASA туралы ақпараты бар көптеген интернет беттері олармен байланысқаннан кейін желіден жоғалып кетеді. Міне, мәтіндер.

Иван Куренной

Спермаға қарсы антиденелер (ASA) немесе сперматозоидтардың антигендеріне антиденелер сперматозоидтардың белсенділігін басатын әйелдер мен ерлердің иммундық жүйелері өндіретін иммуноглобулиндер болып табылады. Антисперма антиденелері иммунологиялық бедеуліктің себептерінің бірі болып табылады.

Әйелдер мен ерлердің сау денесінде сперматозоидтардың антигендеріне қарсы антиденелер түзілмейді.

Еркектерде олардың пайда болуы қан-тестикулярлық тосқауылдың тұтастығын бұзумен байланысты. Бұл тұқымдық түтіктер мен қан тамырларын бөлетін биологиялық тосқауыл. Оның зақымдануы аталық бездің жарақаты, жыныс бездерінің бактериялық және вирустық инфекциялары (эпидидимит, орхит), аталық бездің қатерлі ісігі, крипторхизм, варикоцеле, аталық бездерге хирургиялық араласудан кейін пайда болады. Крипторхизмге операциядан кейін (жынық безінің ұрығына түспеген) ұлдарда антисперматозоидтар анықталмайды, ал ересек еркектерде олар 40% жағдайда пайда болады. ASA гомосексуалдар мен АҚТҚ жұқтырған ер адамдарда жиі кездеседі.

Әйелдерде антисперматозоидты антиденелер аутоиммунды реакциялармен, инфекциялармен пайда болады. Олар қынаптың шырышты қабаты химиялық контрацептивтермен зақымдалған кезде пайда болуы мүмкін; егер ауызша немесе анальды секс кезінде сперматозоид ас қорыту жолына түссе; жыныс мүшелерінің құрылымына байланысты сперматозоидтар құрсақ қуысына түскенде; эякуляциядағы лейкоциттердің жоғары мөлшерімен, сперматозоидтардың қынапқа түсуі, олар антисперматозоидтармен байланысты (бисексуалдармен немесе пассивті гомосексуалдармен байланыс). Оның үстіне, жыныстық серіктестер неғұрлым көп болса, соғұрлым қарқынды иммунитет пайда болады.

Антисперма антиденелерінің пайда болуы ұрықтандыру процесінің бұзылуына әкеледі, ұрықтың қалыпты дамуына кедергі келтіреді.

Антисперма антиденелерінің репродуктивті процестерге әсер ету механизмдері:

• сперматозоидтардың қозғалғыштығының төмендеуі,
• сперматозоидтардың агглютинациясы (жабысу),
• жатыр мойнындағы шырыш арқылы сперматозоидтардың енуін блокадалау, олардың жатыр мен фаллопиялық түтіктер арқылы алға жылжуы;
• сперматозоид басындағы рецепторлардың блокадасы, ол zona pellucida-мен байланысады;
• сыйымдылықтың бұзылуы (ұрық жасушасынан гликопротеинді мембрананы алып тастау, онсыз ұрықтандыруға дайын),
• акросомалық реакцияны басу (бастағы биохимиялық өзгерістер),
• сперматозоидтардың оолеммамен (жұмыртқа мембранасы) қосылуын блокадалау,
• гаметалар синтезінің бұзылуы,
• эмбриондардың өсуін тежеу,
• ДНҚ фрагменті,
• эмбрионды жатырдың қабырғасына бекітуге кедергі.

Антисперма антиденелері әрқашан бедеулікпен бірге жүрмейді, алайда олар ерлі-зайыптылардың бірінің қанында болса, жүктілік 10 жағдайдың 4-інде болмайды. Егер бедеуліктің басқа себептері анықталмаса, антисперматозоидтар себеп болып саналады..

Презервативті қолдану кезінде сперматозоидтарға антиденелердің түзілуі

Презервативті пайдалану сперматозоидты антиденелерді жоюға көмектеседі ме?

Жоқ. Антидене реакциясы туындаған кезде антигеннің кез келген кейінгі әсеріне қарсы антиденелерді жылдам шығаратын жады жасушалары жасалады. Бұл вакцинацияның принципі.

Спермаға қарсы антиденелері бар әйелдерде жыныстық қатынас кезінде презервативті қолдану салдарынан сперматозоидтармен байланыс болмауы есте сақтау жасушаларына әсер етпейді. Шәует жасушаларына кейіннен әсер ету қайтадан сперматозоидқа қарсы антиденелердің пайда болуына әкеледі.

С. С. Биткин

Анальды жыныстық қатынас кезінде сперматозоидтарға қарсы антиденелер

Анальды жыныстық қатынас кезінде антисперматозоидтарға қарсы антиденелер пайда болуы мүмкін бе?

Еркектерде - пассивті гомосексуалдар, антисперматозоидты антиденелерді тасымалдау жиілігі өте жоғары. Сонымен қатар, егер олар өз баласын дүниеге әкелгісі келсе және құнарлы сипаттағы проблемалар туындаса, антидене сынағы тағайындалады.

Тәжірибеде зертханалық жануарларда антисперматозоидтардың пайда болуы анальді ұрықтандырудан болатынын ескеріңіз.

Осылайша, сперматозоидтардың тік ішекке енуі сперматозоидтарға қарсы антиденелердің пайда болуына әкелуі мүмкін сияқты.

С. С. Биткин

Сперматозоидтарға қарсы аутоиммунды реакциялардағы құнарлылықтың төмендеуінің патогенезі

Божедомов В. А., Николаева М. А., Ушакова И. В., Спориш Е. А., Рохликов И. М., Липатова Н. А., Сухих Г. Т.

Зерттеу мақсаты

Сперматозоидтерге қарсы аутоиммундық жауаптар, олардың функционалдық сипаттамалары және нақты фертильділік арасындағы байланысты көрсетіңіз.

Материал және әдістер. 18-45 жас аралығындағы бедеулік жұптардан 425 ер адамға клиникалық-зертханалық зерттеу жүргізілді; Әйелдері 8-16 аптада жүкті болған құнарлы ер адамдар бақылау тобын құрады (n = 82). Шәует талдауы ДДҰ талаптарына сәйкес компьютерлік шәует талдауын (CASA) пайдалана отырып жүргізілді. Шәуеттегі антисперматозоидты антиденелерді (АСАТ) анықтау – MAR және ағынды цитофлюорометрия, қан сарысуында – ИФА. Спонтанды және ионофорлық A23187-индукцияланған акросомалық реакция (AR) - флуоресцеин-изотиоцианатпен таңбаланған лектин P. sativum және тетраметилродамин-изотиоцианатпен таңбаланған лектин А. көмегімен сперматозоидтарды қосарлы флуоресцентті бояуды қолдану. Тотығу кернеуін (ОС) бағалау люминолға тәуелді хемилюминесценция әдісімен жүргізілді. Хромосоманың зақымдалуы ДНҚ-ның қышқылдық денатурациясынан және ядролық ақуыздардың лизисінен кейін гало түзілу микроскопында визуалды бағалаумен инертті агарозды гельде хроматинді дисперсия арқылы ДНҚ фрагментациясымен бағаланды.

Зерттеу нәтижелері

Нақты құнарлылықтың төмендеуі MAR-оң сперматозоидтардың пайызына пропорционалды. Сперматозоидтарға қарсы аутоиммундық реакциялар реактивті оттегі түрлерінің шамадан тыс өндірілуімен бірге жүреді. MAR сынағы нәтижелері мен сперматозоидтарды қадағалау жылдамдығы, бас тербеліс амплитудасы, мерзімінен бұрын және жоқ AR бар сперматозоидтардың пайызы, ДНҚ фрагментациясы бар шәует пайызы және осындай фрагментация дәрежесі арасында оң корреляция бар.

Қорытынды

ACAT бар ерлерде құнарлылықтың төмендеуінің жетекші факторлары сперматозоидтардың функционалдық бұзылыстары болып табылады: мерзімінен бұрын гиперактивация, AR жоғарылауы және/немесе болмауы және ДНҚ фрагментациясының жоғарылауы. Иммундық бедеуліктегі патоспермия патогенезі ОЖ-мен байланысты.

Ерлердің бедеулігінің себептерінің бірі сперматозоидтарға қарсы аутоиммунды реакциялар болып табылады, олар антисперматозоидтар – ASAT өндірісімен жүреді [1]. ASAT болған кезде агглютинация және сперматозоидтардың қозғалғыштығының төмендеуі орын алады, жатыр мойны шырышына ену және жұмыртқаның ұрықтануы бұзылады; ACAT эмбриондардың ерте дамуына, имплантацияға және жүктілікке теріс әсер етуі мүмкін екендігі туралы дәлелдер бар [2-7]. Дегенмен, ASAT болған кезде фертильділіктің төмендеуінің және түсік түсірудің патогенезі әлі анық емес.

Зерттеудің мақсаты: сперматозоидтарға қарсы аутоиммундық реакциялар, олардың функционалдық сипаттамалары және нақты фертильділік арасындағы байланысты көрсету.

Материалдық және зерттеу әдістері

18-45 жас аралығындағы бедеулік жұптардан 425 ер адамға клиникалық-зертханалық зерттеу жүргізілді; Әйелдері 8-16 аптада жүкті болған құнарлы ер адамдар бақылау тобын құрады (n = 82).

Шәует зерттеуі ДДҰ талаптарына сәйкес жүргізілді [8]. Шәует сапасының индексі (ICS) есептелді - қалыпты морфологиясы және эякуляциядағы прогрессивті қозғалғыштығы бар сперматозоидтар саны (млн/эякулят). Сонымен қатар, сперматозоидтардың қозғалғыштығы компьютерлік шәует анализаторы «MTG» (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Германия), «medeaLAB CASA» бағдарламасы арқылы бағаланды: қисық сызықты (трек) жылдамдық (VCL, мкм/сек), түзу сызықты жылдамдық (VSL, мкм). / сек), бастың көлденең қозғалысының амплитудасы (ALH, мкм / сек) және сызықтық (LIN,%). Сперматозоидтардағы ACAT IgG және IgA анықтау MAR (аралас антиглобулиндік реакция) әдісімен (Ferti Pro NV, Бельгия) және Facscan (Becton Dickinson, АҚШ) және Bryte (Bio-Rad, Италия); қан сарысуында - Spermatozoa антиденесінің ELISA (IBL, Германия) көмегімен. MAR сынамасының нәтижелері бойынша орташа айқын иммундық жауаптары бар пациенттер тобы (MAR% IgG = 10–49%) және ДДҰ аутоиммундық бедеулігі бар топ (MAR% IgG> 50%) анықталды.

Спонтанды және ионофор-индукцияланған A23187 акросомалық реакциясын (AR) бағалау үшін біз флуоресцеин-изотиоцианатпен таңбаланған лектин P. sativum (Сигма, АҚШ) және тетраметилродаминат-изотиленді., АҚШ 9]. Тотығу кернеуін (ОС) бағалау LKB-Wallac 1256 luminometer (Финляндия) және Chemiluminometer-003 (Ресей) көмегімен люминолға тәуелді хемилюминесценция [10] арқылы бос радикалды процестердің қарқындылығын анықтау арқылы жүзеге асырылды. Хемилюминесценцияның қарқындылығы реактивті оттегі түрлерінің (ROS) түзілу жылдамдығына сәйкес келетін жарық қосындысы және максималды люминесценция амплитудасы арқылы бағаланды. Шәует хромосомаларының зақымдануы ДНҚ фрагментациясымен сипатталды, инертті агарозды гельде хроматин дисперсиясымен (SCD-сынағы, Испания) ДНҚ-ның қышқылдық денатурациясынан және ядролық ақуыздардың лизисінен кейін гало түзілу микроскопында визуалды бағалаумен бағаланды [11]. Апоптоз белгілері бар сперматозоидтардың пайызы және гало түзілудің бұзылу дәрежесі 5 балдық шкала бойынша бағаланды.

Статистикалық деректерді өңдеу Statistica бағдарламалық пакетін қолдану арқылы орындалды (StatSoft, АҚШ); медиана, M, S есептелді, айырмашылықтардың маңыздылығы тәуелсіз таңдамалар үшін Студент, Манн-Уитни және Фишер сынақтарымен бағаланды, Хи-квадрат, корреляциялық талдау жүргізілді (R, Гамма коэффициенттері есептелді).

Зерттеу нәтижелері және талқылау

ACAT бар емделушілер топтарында спермограмма көрсеткіштері фертильді еркектерге қарағанда айтарлықтай нашар болды (p <0,05-0,01), бірақ көп жағдайда нормозооспермияға сәйкес келді [8] және MAR тестінің әртүрлі мәндерінде ерекшеленбеді (қараңыз). кесте; p> 0,05).

ASAT болуы мен жеке спермограмма параметрлері арасындағы корреляция әлсіз. ACAT анықтаудың әртүрлі әдістерін қолданғанда айырмашылықтар болды: IR MAR% IgG және IgA (p> 0,05), қандағы ACAT мөлшеріне, ИФА деректері бойынша (p> 0,05), бірақ теріс байланысты болды. PCM сәйкес ACAT IgG қапталған тірі гаметалардың пайызымен (R = 0,29; p = 0,005). Бұл біз бұрын алған мәліметтерді растайды [12].

Клиникалық көрсеткіш – еріксіз бедеуліктің ұзақтығы (ABI), – керісінше, нормазооспермия кезінде де MAR IgG сынамасының нәтижелеріне байланысты (R = 0, 39; p = 0, 00001); оның үстіне IgG класының антиденелері IgA-ға қарағанда 2 есе күшті байланыс көрсетеді (R = 0, 20; p = 0, 03); DVB және PCM деректері мен қандағы ASAT мазмұны (ELISA) арасында ешқандай корреляция жоқ (p> 0,05).

Бұл деректер АСАТ фонында фертильділіктің төмендеуі негізінен сперматозоидтардың функционалдық бұзылыстарына байланысты екенін көрсетеді және жылжымалы гаметаларда ASAT анықтау әдістері нақты фертильділікпен ең маңызды байланысты деген пікірді растайды [8, 13].

Сперматозоидтердің ұрықтандыру қабілетін сипаттау үшін өзара байланысты, бірақ екі бөлек оқиға болып табылатын сперматозоидтардың сыйымдылығын (КС) және AR бағалауы қолданылды [14].

Ұтқырлықты компьютерлік бағалау көрсеткендей (1-сурет) ACAT-оң сперматозоидтар үлесінің ұлғаюымен, олардың түзу сызықты және қисық сызықты жылдамдықтары, бастың көлденең қозғалысының амплитудасы, т.гиперактивацияның бастапқы белгілері бар, ол Кс көрінісі болып саналады [15, 16].

Әдетте, XC цитокиндердің, прогестеронның және zona pellucida рецепторларының әсерінен әйелдердің ұрпақты болу жолында пайда болады және AR шарты болып табылады, жұмыртқаның енуі үшін қажетті процесс [16, 17]. Әйел денесіне кірер алдында мерзімінен бұрын XC құнарлылықты төмендететін фактор деп санауға болады.

Бұрын ACAT-оң сперматозоидтардың пайызы мен акросоманы мерзімінен бұрын жоғалтқан гаметалардың пайызы арасында оң байланыс бар екендігі көрсетілген [18, 19]. Біздің жаңартылған мәліметтерге сәйкес, сперматозоидтарға қарсы аутоиммундық реакцияларда бұзылулардың екі түрі бар: стихиялық артықшылық және индукцияланған АР жеткіліксіздігі. Суретте көрсетілгендей. 2, бұл бұзушылықтар жиі бірге байқалады. Шәует жасушалары ACAT-пен қаншалықты көп жабылса, соғұрлым бұл бұзылулар айқынырақ болады: ДДҰ деректері бойынша иммундық бедеулігі бар ерлердің 40% ғана қалыпты AR сақтайды, бұл ұрықтандыруға (p <0, 001) және топтағыға қарағанда айтарлықтай аз. MAR% IgG = 10– 49% (p <0,01).

Негізгі сұрақ түсініксіз болып қалады: сперматозоидтарға қарсы аутоиммундық реакциялардың өзі AR бұзылыстарын тудырады немесе ACAT кейбір басқа факторлардың - генетикалық немесе экзогендік әсерінің нәтижесінде акросомасы ақаулы гаметалармен әрекеттеседі.

Аутоиммундық реакциялардың Kc және AR-ға теріс әсері туралы алынған мәліметтер ACAT көмегімен ұрық жасушаларымен in vitro жұмыртқаны ұрықтандыру табыстылығының төмендеуі алынған зерттеулердің нәтижелерін түсіндіреді [5, 7]. Сонымен қатар, бұл мәселе бойынша нақтылық жоқ, өйткені жақында жүйелі шолу және мета-талдау авторларының пікірі бойынша [20], ASAT болуы IVF және эмбриондарды тасымалдау кезіндегі жүктіліктің пайызына әсер етпейді.

Біздің деректеріміз ASAT қатысуымен кейбір авторлар тапқан сәтсіз жүктілік пайызының жоғарылауын түсіндіруге мүмкіндік береді [2, 3].

Сперматозоидтарға қарсы аутоиммунды реакциялар кезінде хромосомалардың құрылымында бұзылулары бар гаметалардың үлесі жоғарылайтыны анықталды. Орташа алғанда, иммундық бедеулікте ДНҚ фрагментациясы бар сперматозоидтардың пайызы (MAR%> 50%) MAR% = 10–49% (p = 0, 003) қарағанда 1,6 есе жоғары; қалыпты диапазонда – осы топтағы емделушілерде сәйкесінше 10 және 55% мәндер (p <0,01). ДНҚ фрагментациясының дәрежесі үшін айырмашылықтар азырақ - 1, 25 есе (p = 0,01); қалыпты диапазонда - үлгілердің 21 және 55% сәйкесінше. MAR IgG мен ДНҚ зақымдануы арасындағы байланыс тікелей: R = 0,48 (p = 0,003) ДНҚ фрагментациясы бар сперматозоидтардың пайызы үшін және хроматин дисперсиясының дәрежесі үшін R = 0,43 (p = 0,007) (3-сурет) …

Сперматозоидтарға қарсы аутоиммунды реакцияларда мерзімінен бұрын AR және ДНҚ фрагментациясының жоғарылауының ықтимал себебі ОС болып табылады. Жұқпалы және қабыну процестерінде, варикоцелде, қант диабетінде және кейбір басқа ауруларда РОС шамадан тыс өндірілуі сперматозоидты мембрананың зақымдалуына, олардың қозғалғыштығының төмендеуіне және ұрықтандыру қабілетінің бұзылуына әкелетіні белгілі [21-23]. Бұл жағдайда ROS хромосомалардың ДНҚ-сын тікелей зақымдауға және сперматозоидтардың апоптозын бастауға қабілетті [23-25], нәтижесінде жүктілік көбінесе өздігінен түсік түсірумен аяқталады [26], туа біткен аномалиялар мен балалық шақтың қатерлі ісігі болуы мүмкін [25, 27]. ACAT-тың эмбрионның дамуын бұзу қабілеті ұзақ уақыт бойы талқыланды [4], мұны растайтын эксперименталды деректер бар [28]; әйелдерде сперматозоидқа қарсы иммундық жауаптар имплантацияның бұзылуының факторы болып саналады [29]. Бірақ сперматозоидтарға қарсы аутоиммунды реакциялар кезінде ДНҚ құрылымының зақымдануы белгісіз. Біз бірінші болып анықтадық [22, 30] иммундық бедеулігі бар науқастарда сперматозоидтарда ROS өндірісі айтарлықтай артады: MAR% IgG мен ROS өндірісі арасында тікелей байланыс бар (R = 0,34; p = 0,03); ROS өндірісі мен гаметадағы IgG мөлшері арасындағы байланыс PCM деректеріне сәйкес одан да күшті (R = 0,81; p = 0,007).

Ерлердің иммундық бедеулігінің патогенезіндегі ОС рөлі артық ROS-ны химиялық байланыстыра алатын және жасушалардың зақымдануын болдырмайтын антиоксиданттарды қолдану арқылы расталады. Емдеу кезінде ACAT-оң сперматозоидтар үлесінің жылдам төмендеуі және AR қалыпқа келуі байқалады [31].

Алынған деректер сперматозоидтарға қарсы аутоиммундық реакциялардағы құнарлылықтың төмендеуінің патогенезін түсіндіреді және ЭКҰ әдістерін қолдануда сақтық танытады, соның ішінде. сперматозоидтардың ОС пайда болуы және ДНҚ фрагментациясының жоғарылауы кезінде иммундық ер бедеулігі жағдайында интрацитоплазмалық сперматозоидты енгізу. Бір жағынан ДНҚ фрагментациясы мен екінші жағынан ерлердегі иммундық бедеулікті ЭКҰ емдеу нәтижелері арасындағы байланысты растау және сандық сипаттау үшін осы бағыттағы зерттеулерді одан әрі жүргізген жөн.

Қорытынды

Сперматозоидтарға қарсы аутоиммунды реакциялардағы ерлердің фертильділігі ACAT-пен жабылған жылжымалы гаметалардың үлесіне пропорционалды түрде төмендейді және сперматозоидтардың функционалдық бұзылыстарынан туындайды: мерзімінен бұрын гиперактивация, AR бұзылулары және ОС-мен байланысты ДНҚ фрагментациясының жоғарылауы.